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文獻解讀 | 機械應力依賴的自噬成分通過腫瘤細胞內的細胞外納
發表者:北京博奧森生物      發表時間:2019-5-6

文獻解讀 | 機械應力依賴的自噬成分通過腫瘤細胞內的細胞外納米囊泡釋放


文章信息


期刊:ACS nano

影響因子(IF)13.709

文章名稱:Mechanical Stress-Dependent Autophagy Components Release via Extracellular Nanovesicles in Tumor Cells(點擊獲取全文)

作者:王凱喆博士

作者單位:中國科學院上海應用物理研究所

引用抗體:Anti-ATG7bs-2432R

Goat Anti-Rabbit IgG antibody/HRPbs-0295G-HRP

Goat Anti-Mouse IgG antibody/HRPbs-0296G-HRP


? 文章摘要


腫瘤細胞通過血液或淋巴系統轉移必須承受急性流體剪切力(ASS)作用。自噬是一種細胞存活機制,在應激條件下發揮作用,但也促進細胞死亡或凋亡。在ASS作用下,我們預測腫瘤細胞存在自噬的代償通路。我們發現,ASS促進自噬體的積累,誘導含有自噬成分的細胞外囊泡EVs釋放。此外,文章發現,ASS促進多泡體小體(MVB)與自噬體融合形成AP-MVB復合物,然后通過EV-MVB-exosome途徑誘導自噬成分釋放到細胞外。更重要的是,無論是增加細胞內自噬體的積累,還是抑制自噬降解,均促進AP-MVB的積累,但均未誘導自噬相關蛋白通過EVs釋放,除非在ASS條件下。這說明EV-MVB-exosome通路是機械依賴的代償通路。綜上所述,本實驗發現EVs為腫瘤細胞提供了額外的一層?;?,并與自噬協同在機械應激條件下維持細胞的穩態。



? Bioss被引用產品


      文中,通過siRNA降低ATG7表達,進而降低細胞內自噬水平。通過western blot利用Bioss公司ATG7(bs-2432R)抗體驗證siRNA ATG7敲除效果。ATG7表達降低后,檢測到胞內自噬水平的降低,進而檢測到胞外EVs中自噬相關蛋白的降低,為文章結論提供了支撐。

(感謝王凱喆博士提供素材!


Bioss相關抗體









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